细胞焦亡（Pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。细胞焦亡是机体一种重要的天然免疫反应，在抗击感染中发挥重要作用。细胞焦亡是由gasdermin介导的细胞程序性坏死。细胞焦亡是近年来 发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于炎性半胱天冬酶，并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。研究表明，细胞焦亡广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展，并发挥重要作用，对细胞焦亡的深入研究有助于认识其在相关疾病发生发展和转归中的作用，为临床防治提供新思路。

经典通路

  在病原体、细菌等信号的刺激下，细胞内的NLR识别这些信号，通过衔接蛋白ASC与ProCaspase-1结合，激活Caspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GasderminD，形成GasderminD 氮端和碳端，GasderminD氮端就会和细胞膜上的磷脂蛋白结合，形成孔洞，释放内容物，诱导焦亡发生；另一方面，活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18， 并释放到胞外，造成炎症反应。

非经典通路

  依赖Caspase-4、5、11的非经典途径：以炎性刺激因子LPS为例，没有通过受体直接进入细胞质内 ， Caspase 其 它 家 族 成 员 如 Caspase-4 、 5 、 11 被 活 化 ， 活 化 的 Caspase-4 、 5 、 11 切 割 GasderminD，诱导焦亡发生；另一方面，诱导Caspase-1的活化，对IL-1β和IL-18的前体进行切 割，造成炎症反应。

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